síndrome compartimental Crónico de esfuerzo

  Antecedentes

El síndrome compartimental es una condición dolorosa que se produce cuando la presión dentro de los músculos se acumula a niveles peligrosos. Esta presión puede disminuir el flujo de sangre, lo que evita que el alimento y el oxígeno llegue a las células nerviosas y musculares.

El síndrome compartimental puede ser agudo o crónico.

El síndrome compartimental agudo es una emergencia médica. Generalmente es causada por una lesión grave. Sin tratamiento, puede conducir al daño muscular permanente.

El síndrome compartimental crónico, también conocido como el síndrome compartimental de esfuerzo, por lo general no es una emergencia médica. Es más a menudo causada por el esfuerzo atlético.

El síndrome compartimental crónico de esfuerzo es una condición que se da en atletas y que se pueden producir a partir de la carga repetitiva o actividades por esfuerzo. El síndrome compartimental crónico del ejercicio se observa por lo general en atletas de competición o aficionados; corredores de larga distancia, jugadores de baloncesto, esquiadores y jugadores de fútbol. Aunque es más común en las piernas, el síndrome compartimental crónico del ejercicio puede ocurrir en cualquier compartimiento de las extremidades; por ejemplo, se ha descrito en los antebrazos de los corredores y otros atletas de motocross.

El síndrome compartimental crónico del ejercicio se caracteriza por el dolor inducido por el ejercicio que se alivia con el reposo. En algunos casos, Este dolor se va acompañado por debilidad y parestesias. La aparición de los síntomas se produce normalmente en un ejercicio específico, distancia o intervalo de tiempo o nivel de intensidad (por ejemplo, dentro de los 15 min de iniciar una carrera). Los síntomas tienden a desaparecer con el reposo y son mínimos durante las actividades normales de cada día, cuando la actividad se reanuda. Los síntomas tienden a mejorar con el reposo y son mínimos durante las actividades diarias normales, pero regresan cuando se reanude la actividad.

A diferencia del síndrome compartimental agudo, que generalmente resulta de un traumatismo, la fisiopatología del síndrome compartimental crónico del ejercicio no se entiende bien. El síndrome compartimental crónico del ejercicio puede ser consecuencia de cambios isquémicos en el compartimento; sin embargo, se han sugerido varias teorías y mecanismos (ver Fisiopatología y etiología).

Aunque se tiene consciencia de los síntomas del síndrome compartimental crónico del ejercicio desde la primera parte del siglo 20, no fue hasta finales de 1950 cuando se documentaron los primeros informes sobre el síndrome compartimental crónico del ejercicio.

Inicialmente se pensaba que el síndrome compartimental crónico del ejercicio era una forma de calambres en las piernas (entesitis tibial anterior). Sin embargo, con la llegada del boom del fitness y la creciente popularidad de los deportes de resistencia, la investigación adicional sobre el dolor de piernas inducida por el ejercicio ha demostrado que el síndrome compartimental crónico del ejercicio es una entidad clínica bien definida.

La literatura es algo confusa debido al uso intercambiable de los términos aguda, subaguda, crónica y síndrome compartimental recurrente; síndrome de aplastamiento; y contractura isquémica de Volkmann. El síndrome compartimental es una condición en la que el aumento de la presión del tejido dentro de un compartimiento cerrado osteofascial compromete el flujo de sangre a los músculos y los nervios dentro de ese compartimiento, lo que resulta en daño potencial para los nervios (síndrome compartimental agudo) y tejido, así como en los síntomas/discapacidad.

El síndrome de aplastamiento es distinto del síndrome compartimental y se produce cuando la necrosis muscular primaria inicia el ciclo de eventos que pueden conducir a un síndrome compartimental agudo. La contractura isquémica de Volkmann es una secuela de síndrome compartimental no tratada o tratada de manera inadecuada, en la que el músculo necrótico y tejido nervioso han sido reemplazados con tejido fibroso.

Las lecturas de la presión compartimental con y sin ejercicio son el estándar de oro para el diagnóstico de síndrome compartimental crónico del ejercicio (ver tratamiento). Se puede realizar un ensayo del tratamiento conservador con los síndrome compartimental crónico del ejercicio, pero los síntomas generalmente se repiten cuando el paciente vuelve a ejercitar.

Anatomía

Es fundamental una sólida comprensión de la anatomía de las extremidades inferiores para la comprensión de la fisiopatología, diagnóstico y tratamiento del síndrome compartimental crónico del ejercicio. La pierna se divide en 4 compartimientos: anterior, lateral, posterior superficial, y posterior profundo. Un quinto compartimiento, el tibial posterior, se ha documentado, pero su significado clínico aún no se ha establecido.

El compartimiento anterior consta del tibial anterior, extensor largo de los dedos, extensor largo del dedo gordo y peroneo anterior o tercer peroneo. Las fronteras de este compartimento son la tibia, el peroné, membrana interósea, y el tabique intermuscular anterior. Típicamente, el compartimiento anterior de la pierna es el compartimiento más frecuentemente afectado en los casos de SCCE.

El compartimento lateral incluye el peroneo lateral largo y corto del pulgar. Dentro del compartimiento de mentir al nervio peroneo común y sus ramas superficiales y profundas. Este compartimiento está bordeado por el tabique intermuscular anterior, el peroné, el septo intermuscular posterior y la fascia profunda.

El compartimento posterior superficial está rodeado por la fascia profunda de la pierna y contiene el gastrocnemio, sóleo y el delgado plantar.

El compartimento posterior profundo se encuentra entre la tibia, el peroné, fascia profunda transversal, y la membrana interósea. Los músculos en el compartimento posterior profundo son el flexor largo de los dedos, flexor largo del dedo gordo, poplíteo y tibial posterior. También dentro de este compartimento se encuentran la arteria tibial posterior y la vena y el nervio tibial.

El compartimento tibial posterior (una subdivisión del compartimento posterior profundo) se describe más recientemente. Consiste en el tibial posterior, que se ha demostrado recientemente que tiene su propia capa fascial.

Fisiopatología

La patología del síndrome compartimental crónico del ejercicio no está bien establecida y todavía está en debate.

El síndrome compartimental crónico del ejercicio se asocia con aumento de la presión en los músculos en reposo. Aumentos transitorios de la presión compartimental se han demostrado experimentalmente como una respuesta normal al ejercicio. La contracción muscular repetitiva sola, puede aumentar la presión intramuscular a niveles que pueden causar isquemia transitoria.

Las presiones elevadas generalmente se normalizan dentro de los 5 minutos después del cese del ejercicio. En el síndrome compartimental crónico del ejercicio, sin embargo, la presión entre contracciones sucesivas sigue siendo alta e impide el flujo de sangre. A medida que aumenta la presión, el flujo arterial durante la relajación muscular disminuye, y el paciente experimenta calambres musculares. Las presiones pueden permanecer elevados durante 30 minutos o más en las personas con un síndrome compartimental crónico del ejercicio.

La perfusión del tejido es proporcional a la diferencia entre la presión de perfusión capilar (presión de perfusión capilar) y la presión del fluido intersticial. Esto se indica por la siguiente fórmula:

    FSB = (PA - PV) / R

  • FSB es el flujo sanguíneo local,
  • PA es la presión arterial local,
  • PV es la presión venosa, y
  • R es la resistencia vascular local

 

El metabolismo normal de los miocitos requiere una tensión de oxígeno de 5-7 mm de Hg, que se puede obtener fácilmente con un presión de perfusión capilar de 25 mm Hg y una presión de tejido intersticial de 4-6 mm de Hg.

Cuando un fluido se introduce en un compartimento de volumen fijo, aumenta la presión del tejido y la presión venosa aumenta. Cuando la presión intersticial supera el presión de perfusión capilar (a un gradiente de perfusión arteriovenosa reducido), se producen colapso capilar e isquemia muscular y tisular.

Con la necrosis de los miocitos, las proteínas miofibrilares se descomponen en partículas osmóticamente activas que atraen agua de la sangre arterial. Se estima que una miliosmol (mOsm) ejerce una presión de 19,5 mm de Hg; por lo tanto, un aumento relativamente pequeño en partículas osmóticamente activas en un compartimiento cerrado atrae fluido suficiente para causar un aumento adicional de la presión intramuscular.

Cuando el flujo sanguíneo del tejido se reduce aún más, la isquemia muscular y subsecuentemente el edema celular empeoran. Este círculo vicioso de empeoramiento de la perfusión tisular continúa propagándose. Los cambios en la resistencia vascular local (autorregulación) pueden compensar cierta reducción en el gradiente de perfusión arteriovenosa local. Sin embargo, se produce taponamiento del compartimento ya que flujo de sangre arterial está obstruido.

Shrier y MAGDER cuestionaron esta hipótesis tradicional para la fisiopatología del síndrome compartimental y postularon que existe una presión crítica de cierre dentro de los compartimentos musculares (similar a la zona de West II en la fisiología pulmonar). Estos autores mostraron que el aumento de esta presión crítica de cierre, la cual llamaron Pcrit, en lugar de un aumento de la resistencia arterial, resulta en el flujo sanguíneo disminuido.

La presión transmural en la que cesa el flujo de sangre depende del tono adrenérgico, así como de la presión intersticial; la presión a la que esto ocurre es aún objeto de debate. Sin embargo, en general las presiones compartimentales, que exceden 30 mm Hg y persisten durante 6-10 horas resultan en infarto muscular, necrosis de los tejidos, y lesión del nervio. Por razones poco claras, el síndrome compartimental que está asociado con posiciones durante la intervención quirúrgica puede manifestarse más tarde, con un tiempo medio a la presentación de 15-24 horas o más después de la operación.

Los déficits funcionales inducidos por la presión son probablemente debidos a la disminución de la perfusión tisular en lugar de a un efecto mecánico directo. Por lo tanto, la cantidad de presión que una extremidad puede tolerar depende de la elevación del miembro, la presión arterial, la hemorragia, y la oclusión arterial.

Además de la morbilidad local, causada por la necrosis muscular y la isquemia de los tejidos, la destrucción celular y las alteraciones en las membranas celulares del músculo conducir a la liberación de la mioglobina en la circulación. Este mioglobina circulante provoca una lesión renal. El síndrome compartimental avanzado puede dar lugar a rabdomiolisis (síndrome compartimental agudo); por el contrario, la rabdomiolisis puede derivar a síndrome compartimental.

Etiología

El síndrome compartimental crónico del ejercicio suele ser resultado de microtraumatismos repetitivos (exceso de ejercicio). Se observa típicamente en corredores de larga distancia, jugadores de baloncesto, esquiadores y jugadores de fútbol.

El dolor en el síndrome compartimental crónico del ejercicio se ha pensado que deriva de los mismos procesos patológicos que causan dolor en el síndrome compartimental agudo, es decir, el compromiso de la irrigación vascular, que conduce a la isquemia mioneural.

Se han sugerido diversos mecanismos como la causa de esta isquemia tisular, incluyendo espasmo arterial, obstrucción capilar, colapso arteriovenoso u obstrucción del flujo venoso. Sin embargo, una estudio de imagen de resonancia magnética (MRI) realizado por Amendola et al demostraron que no se desarrolla una isquemia tisular significativa.

Otras teorías sugieren que la hipertrofia muscular y/o rigidez fascial es el origen del dolor en pacientes con este síndrome compartimental crónico del ejercicio. Sin embargo, no todos los atletas con hipertrofia muscular desarrollan síndrome compartimental.

Otra teoría, la teoría de los daños mecánicos, postula que el ejercicio resulta en daño miofibrilar y liberación de iones unidos a proteínas. Daños frecuentes, como la que se produce en el compartimiento anterior de corredores, da como resultado un aumento de la liberación de iones, aumento de la presión osmótica, y disminución del flujo sanguíneo dentro del compartimento.

A pesar de estas diversas explicaciones para la causa del dolor en el síndrome compartimental crónico del ejercicio, ninguna teoría ha sido abrumadoramente aceptada. Se necesita más investigación, incluyendo la relativa a la relación entre el dolor y el compartimiento de los metabolitos.

Epidemiología

La verdadera prevalencia de la síndrome compartimental crónico del ejercicio es incierta. Hay un estudio que encontró una tasa de prevalencia del 14% del síndrome compartimental crónico del ejercicio anterior en individuos que informaron de dolor de la pierna.

Hombres y mujeres se ven afectados por igual, aunque Kaper et al han sugerido que las mujeres pueden ser más susceptibles que los hombres al síndrome compartimental crónico del ejercicio del miembro inferior.

El síndrome compartimental crónico del ejercicio suele ocurrir en atletas con buena aptitud física y menores de 40 años. Los atletas con síndrome compartimental crónico del ejercicio que aumentan su entrenamiento están en riesgo de desarrollar exacerbaciones de esta enfermedad, al igual que las personas inactivas que inician un entrenamiento riguroso.

Pronóstico

La intervención quirúrgica por lo general tiene buenos resultados en pacientes con síndrome compartimental crónico del ejercicio, es decir que pueden retornar al atletismo sin síntomas significativos. Por razones desconocidas, el compartimento posterior profundo no responde tan rápido o tan bien a la fasciotomía como el compartimiento anterior. En el compartimento anterior de la pierna, las tasas de éxito suelen superar el 85%. En el compartimiento posterior profundo, las tasas de éxito son de aproximadamente 70%.

La mayoría de las complicaciones se puede atribuir a la intervención quirúrgica o un diagnóstico erróneo. Las tasas de complicaciones de la cirugía han sido reportadas en la gama de 11-13%; las complicaciones incluyen hemorragia, dehiscencia de la herida, complicaciones de la anestesia y la infección postoperatoria.

Además, los pacientes quirúrgicos pueden experimentar persistencia del síndrome compartimental crónico del ejercicio o contractura de Volkmann, e incapacidad permanente. El dolor persistente con la actividad puede ser consecuencia de la descompresión incompleta o incorrecta de un compartimento muscular. La recurrencia del síndrome compartimental crónico del ejercicio se cree que está relacionada con la cicatrización hipertrófica y posterior cierre de la liberación del compartimento.

Historia Clínca

El síndrome compartimental crónico de esfuerzo se observa por lo general en atletas competitivos o aficionados. Los pacientes se quejan de dolor u opresión, calambres, ardor o dolor en el compartimento afectado durante el ejercicio. La extremidad afectada puede sentirse débil.

Los compartimentos anterior y lateral de la pierna se ven afectados comúnmente; los compartimientos profundos y posteriores son menos comúnmente involucrados. Hay casos descritos de síndrome compartimental crónico del ejercicio en el antebrazo, el muslo y regiones de los glúteos, pero son raros. El síndrome compartimental crónico del ejercicio es a menudo bilateral, aunque puede ocurrir en una sola extremidad.

Al igual que la claudicación, el dolor se puede desarrollar previsiblemente en un punto específico en una sesión de ejercicio (es decir, distancia, intervalo de tiempo, el nivel de intensidad). Por ejemplo, la mayoría de los corredores de larga distancia experimentan, de forma reproducible, la aparición del dolor a los 15 minutos de haber iniciado su carrera. Los atletas pueden no ser capaces de continuar con un dolor severo.

Normalmente tiene un inicio gradual, y el paciente nota una sensación de plenitud en el compartimento, que generalmente empeora a medida que la actividad progresa. El dolor puede aumentar con la contracción activa y el estiramiento pasivo durante los episodios sintomáticos. La mayoría de las veces, el paciente nota una sensación de debilidad, que por lo general se describe como una pérdida de control de la extremidad afectada. Se pueden desarrollar parestesias o disestesias en la distribución del nervio afectado.

Los síntomas tienden a mejorar con el reposo. Cualquier síntoma persistente suele ser mínimo durante las actividades diarias normales.

El paciente puede notar protuberancias o hernias sobre el compartimento afectado. Por lo general no hay edema, cambios de temperatura, o cambios en el color de la extremidad afectada.

Examen Físico

La exploración física en pacientes con síndrome compartimental crónico del ejercicio suele ser normal, a menos que el paciente tenga antecedentes de ejercicio reciente. La musculatura en el compartimento afectado puede sentirse firme o tensa a la palpación.

Si se ve afectado el compartimiento anterior, el paciente puede presentar debilidad en la flexión dorsal y la pérdida de sensibilidad en la red nerviosa del primer dedo del pie debido a la participación del nervio peroneo profundo. Además, hay evidencia de hernias musculares en el 20-60 % de pacientes con síndrome compartimental crónico del ejercicio.

Si es el compartimento lateral el que está afectado, el paciente puede presentar debilidad en la inversión, con pérdida de sensibilidad en la parte anterolateral de la espinilla y el dorso del pie debido a la implicación del nervio peroneo superficial.

Si el compartimento posterior profundo se ve afectado, el paciente puede presentar debilidad en los músculos de los pies y pérdida de sensibilidad en el arco del pie debido a la participación del nervio tibial.

El paciente debe tener pulsos dístales normales. Si se disminuyen los impulsos, se be de considerar un origen arterial del problema, y debe llevarse a cabo una evaluación para la insuficiencia arterial incluyendo atrapamiento de la arteria poplítea.

Los resultados de los exámenes neurológicos deben ser normales. Si no, entonces debe considerarse un proceso neurológico primario.

Los pacientes con síndrome compartimental crónico del ejercicio generalmente no tienen dolorimiento en la espina tibial medial posterior de la pierna. Esto contrasta con el síndrome de estrés tibial medial, en el que hay dolorimiento normalmente en esta área.

Los pacientes con síndrome compartimental crónico del ejercicio generalmente no presentan dolorimiento focal con edema suprayacente. Este hallazgo es más indicativo de una fractura por estrés.

Consideraciones diagnósticas

Se debe realizar una evaluación completa para diagnosticar adecuadamente el síndrome compartimental crónico de esfuerzo. Un error en el diagnóstico puede conducir a procedimientos quirúrgicos  innecesarios (por ejemplo, la fasciotomía, fasciectomía), que pueden dar lugar a más complicaciones.

Se debe considerar la superposición significativa entre el síndrome compartimental crónico del ejercicio y otros síndromes y entidades de dolor en las extremidades inferiores. Estos pueden incluir periostitis de la tibia o fractura por estrés del peroné, y el síndrome de dolor tibial anterior (es decir, el síndrome de estrés tibial medial, el síndrome de estrés tibial lateral).

Otros problemas de tener en cuenta son los siguientes:

  • Infección
  • Periostitis
  • Síndromes de atrapamiento vasculares
  • Claudicación vascular

Diagnósticos diferencial

  • Trombosis Venosa Profunda
  • Hipotiroidismo miopatía
  • Radiculopatía lumbosacra
  • Miopatías
  • Síndromes de atrapamiento nervioso
  • Estenosis Espinal
  • Tenosinovitis
  • Tumor

Diagnóstico

El diagnóstico del síndrome compartimental crónico de esfuerzo puede ser un diagnóstico de exclusión, basado en la historia clínica, los hallazgos de la exploración física, y la exclusión de varios diagnósticos diferenciales.

El estándar de oro para el diagnóstico de síndrome compartimental crónico del ejercicio son las lecturas de la presión compartimental con y sin el ejercicio.

Los estudios de laboratorio no suelen ser útiles, pero se pueden pedir pruebas específicas para ayudar a descartar otras causas de dolor de pierna en forma individual, caso por caso. Del mismo modo, los estudios de imagen no son útiles en el diagnóstico de síndrome compartimental crónico del ejercicio, pero pueden ayudar a descartar trastornos relacionados.

Análisis de sangre y orina

Los siguientes estudios pueden ser útiles para excluir otros diagnósticos en pacientes con sospecha de síndrome compartimental crónico del ejercicio:

  • Suero de creatina quinasa (CK) y el nivel de mioglobina (identifica miopatía o rabdomiólisis)
  • Análisis de orina (UA) y la mioglobina en la orina (rabdomiolisis)
  • Nivel de dímero D (trombosis venosa profunda)
  • Hemograma completo (infección, osteomielitis)
  • Panel metabólico completo (alteraciones metabólicas, acidosis, hipercalcemia, hiperpotasemia)
  • Hormona estimulante tiroidea (miopatía tiroidea)
  • Velocidad de sedimentación globular (VSG) (infección, afecciones reumatológicas)

Estudios de Imagen

Los estudios de imagen pueden ayudar a excluir trastornos relacionados en pacientes con sospecha de síndrome compartimental crónico del ejercicio.

La radiografía anteroposterior, lateral y oblicua pueden ayudar a descartar fracturas por esfuerzo. Además, las radiografías de la columna vertebral pueden ayudar a identificar estenosis espinal o degeneración del disco que puede ser la fuente de dolor de la extremidad inferior.

La gammagrafía ósea ayuda a excluir fractura por estrés, periostitis, y tumores malignos de la extremidad inferior.

La ecografía puede realizarse para visualizar el flujo sanguíneo (es decir, para descartar hematoma, trombosis venosa profunda, o atrapamiento vascular).

La tomografía computarizada (TC) y la resonancia magnética (MRI) pueden ayudar a descartar otras causas importantes de dolor crónico en la extremidad inferior. La resonancia magnética puede ser útil en el diagnóstico de síndrome compartimental crónico del ejercicio, aunque su papel exacto no está claro.

Un estudio de la gammagrafía de cloruro de talio con emisión de fotón único computarizada (SPECT) mostró que era un método sensible de diagnóstico. El estudio fue capaz de demostrar (1) zonas reversibles de isquemia en el compartimento afectado durante la prueba de esfuerzo y (2) múltiples compartimentos con presiones elevadas. Sin embargo, tienen que llevarse a cabo estudios más amplios para probar la eficacia de esta modalidad de imagen en el síndrome compartimental crónico del esfuerzo.

Prueba de presión del compartimiento

Las lecturas de la presión compartimental con y sin ejercicio son el estándar de oro para el diagnóstico de síndrome compartimental crónico del ejercicio. El dolor reproducido durante el ejercicio en combinación con presiones compartiméntales elevadas puede confirmar el diagnóstico. Si los síntomas no se reproducen con el esfuerzo, el diagnóstico es más incierto.

La mayoría, pero no todos, los centros de medicina deportiva tienen instalaciones para llevar a cabo la prueba de presión del compartimiento. En ocasiones, el médico puede tener que basarse en resultados de la historia y examen físico. Los resultados de la historia y la exploración por sí solos no suelen ser suficientes para confirmar el diagnóstico de síndrome compartimental crónico del ejercicio; sin embargo, algunos autores no abogan por la medición de la presión compartimental cuando los hallazgos de la anamnesis y la exploración clínica son claras y el paciente es seleccionado para la cirugía.

Para este procedimiento, se inserta una aguja de gran calibre o un catéter wick en el compartimento muscular, afectada y luego se conecta a un monitor de presión de estado sólido.

Las pruebas de presión compartimental debe realizarse en condiciones estériles. La localización de la punta de la aguja, la profundidad de penetración, y la posición de la rodilla y el tobillo se controlan para obtener mediciones fiables. Los compartimentos anteriores, laterales posteriores, y superficiales son relativamente fáciles de probar; el compartimento posterior profundo es más difícil.

El método generalmente aceptado de la prueba es medir la presión del compartimento en reposo, ejercitar al paciente hasta que se alcanza un nivel sintomático, y luego medir de nuevo, observando lecturas de la presión al 1 minuto y 5 minutos después del ejercicio. 
Pedowitz et al definieron los criterios para el diagnóstico del síndrome compartimental crónico del ejercicio en la pierna. Se requiere uno o más de los  siguientes:

  • Una presión pre-ejercicio/reposo de 15 mm Hg o mayor

  • Una presión 1 minuto después del ejercicio de 30 mm Hg o mayor

  • Una presión 5 minutos después del ejercicio de 20 mm Hg o mayor

Aunque el diagnóstico de síndrome compartimental crónico del ejercicio se puede hacer si se cumple sólo 1 de los criterios anteriores, el mayor es el número de criterios que están satisfechos, mayor es el nivel de confianza del diagnóstico.

Electromiografía

Los estudios de conducción nerviosa pueden ser útiles para la detección de la afectación neurológica de los compartimentos afectados. Sin embargo, su papel en el diagnóstico de la síndrome compartimental crónico del ejercicio es cuestionable. Tales estudios pueden ser útiles para excluir otros trastornos relacionados, tales como atrapamiento del nervio periférico. Un estudio de la electromiografía pre y post-ejercicio demostró sólo una pérdida de la amplitud de los potenciales post-ejercicio en pacientes con síndrome compartimental crónico al esfuerzo en comparación con los controles.

Tratamiento

Se puede realizar un ensayo de tratamiento conservador del síndrome compartimental crónico de esfuerzo. Sin embargo, los síntomas generalmente se repiten cuando el paciente vuelve a ejercer. Si el tratamiento conservador no tiene éxito, hay que considerar la fasciotomía.

Tratamiento quirúrgico

La fasciotomía del compartimiento anterior tiene un mejor resultado que la fasciotomía del compartimiento posterior. Por otra parte, la fase de rehabilitación es mayor para los pacientes que se someten a fasciotomía del compartimento posterior profundo de lo que es para aquellos que se someten a fasciotomía del compartimiento anterior. Las razones de esta diferencia en los resultados siguen sin estar claras.

Se han descrito múltiples técnicas para la fasciotomía de la pierna. Se han desarrollado nuevas técnicas  para minimizar la incisión en la piel y maximizar la liberación de la fascia. Por ejemplo "la asistencia endoscópica puede minimizar las complicaciones intraoperatorias y postoperatorias asociadas con la liberación del compartimento y ofrecer una mejor estética." 
En los casos de fasciotomía anterior para el síndrome compartimental crónico del ejercicio, la fasciotomía compartimento lateral puede no ser necesaria. Un estudio realizado por Schepsis et al demostraron resultados similares en atletas con síndrome compartimental crónico del ejercicio que fueron tratados ya sea por un solo compartimiento o liberación de doble compartimiento.

La recurrencia después de fasciotomía es inusual. Si la fasciotomía falla, el diagnóstico de síndrome compartimental crónico del ejercicio debe ser reevaluado completamente. Normalmente, se requiere la repetición de las mediciones de la presión. Para una verdadera recurrencia, una segunda descompresión se realiza vía fasciectomía y suele tener éxito.

Fisioterapia

El tratamiento conservador se ha intentado para el síndrome compartimental crónico del ejercicio, pero es por lo general sin éxito. Los síntomas normalmente se repiten una vez que el paciente vuelve a ejercitar. La interrupción de la participación en el deporte es una opción, pero es una opción que la mayoría de los atletas se niegan.

Tratamiento conservador

El tratamiento conservador del síndrome compartimental crónico del ejercicio implica principalmente una disminución de la actividad o de la carga en el compartimento afectado. El nivel de actividad se incrementa gradualmente, dependiendo de los síntomas del paciente. Los ejercicios acuáticos, como correr en el agua, pueden mejorar la movilidad y la fuerza sin cargar innecesariamente el compartimento afectado. El masaje y los ejercicios de estiramiento y también han demostrado ser eficaces.

Terapia prequirúrgica

La terapia prequirúrgica en el síndrome compartimental crónico del ejercicio incluye la reducción de la actividad, promoviendo los ejercicios de entrenamiento cruzado (como nadar, andar en bicicleta, otras actividades de bajo impacto) y de estiramiento muscular antes de iniciar el ejercicio. Este enfoque puede también ser útil para la prevención primaria del síndrome compartimental crónico del ejercicio, aunque sólo hay información limitada sobre este tema. Otras medidas preoperatorias son el reposo, el cambio de calzado, y el uso de medicamentos antiinflamatorios no esteroides (AINES) para reducir la inflamación. Se recomienda evitar los yesos, férulas, o compresión de la extremidad afectada.

Terapia posquirúrgica

La terapia posquirúrgica del síndrome compartimental crónico del ejercicio incluye soporte de peso con algunas variaciones, dependiendo de la técnica quirúrgica. Algunos médicos recomiendan la actividad inmediata postquirúrgica con ejercicios de rango de movimiento que pueden incluir caminar. La movilización temprana tan pronto como sea posible se recomienda por muchos cirujanos para minimizar la cicatrización, lo que puede dar lugar a adherencias y una recurrencia del síndrome.

La actividad recomendada inmediatamente postcirugia puede ser la bicicleta estática y la natación después de la cicatrización de las heridas quirúrgicas. Los ejercicios de fortalecimiento muscular isocinéticos pueden comenzar a las 3-4 semanas. Correr está integrado en el programa de actividades en 3-6 semanas. La actividad completa se introduce en aproximadamente 6-12 semanas, con un enfoque en la velocidad y la agilidad.

Medicamentos

Los analgésicos puede justificarse en los pacientes con síndrome compartimental crónico de esfuerzo, pero desempeñan un papel mínimo en el tratamiento de esta condición.