Necrosis avascular de la cabeza femoral
La necrosis avascular de la cabeza femoral, también llamada osteonecrosis o necrosis isquémica, se produce por una alteración del aporte sanguíneo al hueso de la cabeza femoral. Si progresa, puede provocar colapso articular, dolor de cadera y evolución hacia artrosis secundaria.
Índice de contenidos
Introducción y definición
La necrosis avascular se produce por la pérdida temporal o permanente del flujo sanguíneo óseo. En la cabeza femoral, esta interrupción puede ser extraósea, por lesión de las arterias retinaculares tras un traumatismo, o intraósea, en casos idiopáticos. La consecuencia final es la necrosis del hueso trabecular, que puede conducir al colapso articular.
Afecta a ambos sexos y puede presentarse a cualquier edad, aunque es más frecuente entre los 30 y 40 años. Su impacto funcional es importante, sobre todo en personas jóvenes, que a menudo se ven obligadas a modificar su trabajo y estilo de vida.
Aunque el objetivo terapéutico principal es conservar la cabeza femoral, esto resulta complejo debido a la variedad de causas, a la asociación con otras enfermedades y al conocimiento todavía incompleto de su evolución natural.
Etiopatogenia y factores de riesgo
La necrosis isquémica de la cabeza femoral puede clasificarse en dos grandes grupos: las necrosis postraumáticas, por interrupción macrovascular, y las necrosis idiopáticas, probablemente relacionadas con alteraciones microvasculares.
Necrosis postraumática
El traumatismo es una de las causas más frecuentes de necrosis avascular y puede iniciar la isquemia en pocas horas tras la interrupción del flujo sanguíneo.
Necrosis post-fractura cervical
Se produce por la interrupción de los vasos retinaculares posteriores tras fracturas desplazadas del cuello femoral. La isquemia puede desarrollarse de forma progresiva y manifestarse incluso años después.
Necrosis post-luxación de cadera
El riesgo aumenta cuando la luxación permanece muchas horas sin reducción. Las luxaciones posteriores y las asociadas a fracturas presentan mayor riesgo isquémico.
Necrosis idiopática
En las formas idiopáticas no siempre se identifica una causa única. Se han implicado alteraciones de la microcirculación, estados de hipercoagulabilidad, embolias grasas, aumento de presión intraósea y factores celulares o metabólicos.
- Factores arteriales extraóseos: vasculitis, vasoespasmo o lesiones de las arterias retinaculares.
- Factores arteriales intraóseos: microembolias o bloqueo de la microcirculación.
- Factores celulares citotóxicos: daño directo sobre células óseas, como puede ocurrir tras radiación.
- Factores venosos intraóseos: dificultad del retorno venoso y aumento de presión intraósea.
- Factores capsulares: aumento de presión intracapsular que puede reducir el flujo epifisario.
Procesos asociados a necrosis avascular
Existen múltiples situaciones clínicas asociadas a mayor riesgo de osteonecrosis de la cabeza femoral. Su presencia no significa que siempre vaya a desarrollarse la enfermedad, pero sí aumenta la sospecha cuando aparece dolor de cadera compatible.
Factores y enfermedades relacionadas
- Alcoholismo: puede favorecer alteraciones grasas y daño vascular.
- Uso de corticoides: se asocia a alteraciones grasas, aumento de presión intraósea y toxicidad celular.
- Enfermedad por descompresión: típica de buzos o trabajadores expuestos a hiperbarismo.
- Pancreatitis: puede favorecer daño endotelial y fenómenos trombóticos.
- Hemoglobinopatías falciformes: producen hiperviscosidad y oclusión de pequeños vasos.
- Enfermedad de Gaucher: el depósito medular puede aumentar la presión intraósea.
- Radioterapia: puede causar fibrosis, arteritis y daño celular.
- Estados de hipercoagulabilidad: favorecen microtrombosis e hiperviscosidad.
- Embarazo: se ha descrito como contexto asociado en algunos casos.
- Fractura o luxación de cadera: especialmente cuando comprometen el aporte vascular de la cabeza femoral.
Clínica
El cuadro clínico varía según la etapa evolutiva. En fases iniciales puede ser asintomática, lo que retrasa el diagnóstico. A medida que progresa, el síntoma más característico es el dolor inguinal, que puede irradiarse a la cara anterior del muslo, a la nalga o a la rodilla.
Este dolor suele ser insidioso, de tipo mecánico, empeora con la carga y la marcha prolongada, y mejora con el reposo. En fases más avanzadas puede hacerse continuo, incluso en reposo o durante la noche.
- Dolor inguinal o anterior de cadera.
- Dolor irradiado hacia muslo, nalga o rodilla.
- Rigidez progresiva de la cadera.
- Cojera o limitación de la marcha.
- Pérdida de rotación interna y abducción.
- Atrofia muscular por desuso en fases evolucionadas.
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en la combinación de sospecha clínica y estudios de imagen. Las radiografías simples anteroposteriores y en perfil de pelvis y cadera son la primera herramienta diagnóstica, aunque en estadios precoces pueden ser normales.
La resonancia magnética es el método más sensible para detectar necrosis avascular en fases iniciales. Permite identificar cambios precoces en el hueso trabecular, edema óseo y zonas de necrosis antes de que sean visibles en las radiografías.
La tomografía computarizada puede ayudar a valorar el grado de colapso y la morfología de la cabeza femoral en fases avanzadas. En casos atípicos se puede recurrir a biopsia ósea, aunque no es habitual.
Clasificación
La osteonecrosis de la cabeza femoral se clasifica radiológicamente para valorar la progresión de la enfermedad. Las clasificaciones más utilizadas son las de Ficat y Arlet, Steinberg y ARCO.
Clasificación de Ficat y Arlet
Se basa principalmente en radiografías simples.
- Estadio I: radiografías normales; el diagnóstico se hace por RM o gammagrafía.
- Estadio II: esclerosis o quistes sin colapso subcondral.
- Estadio III: fractura subcondral o signo de la luna creciente.
- Estadio IV: colapso y aplanamiento de la cabeza femoral con signos de artrosis.
Clasificación de Steinberg
Integra radiografía, resonancia magnética y gammagrafía, e incluye el tamaño de la lesión.
- Estadio 0: radiografía y RM normales, pero biopsia positiva.
- Estadio I: radiografía normal con RM o gammagrafía anormales.
- Estadio II: esclerosis o quistes sin colapso.
- Estadio III: fractura subcondral sin aplanamiento.
- Estadio IV: aplanamiento de la cabeza femoral.
- Estadio V: estrechamiento articular y cambios acetabulares.
- Estadio VI: artrosis avanzada.
Clasificación ARCO
Es una clasificación muy utilizada porque integra varias modalidades de imagen y permite una descripción más detallada.
- Estadio 0: sin hallazgos clínicos o radiológicos claros.
- Estadio I: radiografía normal con RM o gammagrafía positivas.
- Estadio II: cambios radiográficos sin colapso.
- Estadio III: fractura subcondral y depresión superficial.
- Estadio IV: aplanamiento de la cabeza femoral con cambios artrósicos.
Tratamiento
El tratamiento depende del estadio evolutivo, la extensión de la isquemia, la edad, el nivel funcional y la situación clínica global del paciente. La tendencia actual es intentar preservar la cabeza femoral en estadios iniciales, especialmente en pacientes jóvenes.
Tratamiento no quirúrgico
Su eficacia es limitada. La descarga por sí sola no suele evitar el colapso, salvo en lesiones muy localizadas y en estadios precoces. Puede plantearse como parte de un tratamiento conservador inicial o cuando la cirugía no es adecuada.
Tratamiento quirúrgico
Descompresión del núcleo
Es una de las técnicas más utilizadas en fases iniciales. Busca reducir la presión intraósea y favorecer la revascularización. Sus resultados son mejores en lesiones pequeñas y en estadios precoces.
Injertos osteomusculares
Aunque conceptualmente atractivos, los injertos pediculados no siempre aportan vascularización ni capacidad osteogénica suficientes para evitar el colapso o la coxartrosis.
Injertos libres vascularizados de peroné
Ofrecen revascularización y soporte estructural, especialmente en pacientes jóvenes sin colapso avanzado. Sin embargo, son procedimientos técnicamente exigentes y con morbilidad no despreciable.
Osteotomías
Pueden redistribuir la carga y alejar el área necrótica de la zona de máxima presión, pero sus resultados son variables y dificultan futuras cirugías protésicas.
Prótesis total de cadera
Es la opción más eficaz para aliviar el dolor y recuperar la función en estadios avanzados, especialmente cuando ya existe colapso y degeneración articular.
- Indicada en osteonecrosis con cambios degenerativos severos.
- Útil en pacientes con afectación extensa y dolor importante.
- Menos apropiada en casos muy precoces con alternativas conservadoras viables.
- Debe individualizarse si existe alto riesgo quirúrgico.
Conclusiones
La necrosis avascular de la cabeza femoral es una patología compleja cuya evolución depende del estadio, la extensión de la lesión, la etiología, la edad y la situación funcional del paciente. A pesar de los avances diagnósticos y terapéuticos, sigue siendo un reto clínico importante, especialmente en pacientes jóvenes.
En estadios precoces, procedimientos como la descompresión del núcleo o determinados injertos pueden ser útiles en casos seleccionados. En fases avanzadas o con colapso estructural, la artroplastia total continúa siendo el tratamiento más eficaz para aliviar el dolor y mejorar la calidad de vida.
El seguimiento clínico y radiológico es esencial para adaptar la estrategia terapéutica al curso evolutivo de la enfermedad.