Osteomalacia
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Qué es la osteomalacia
La osteomalacia es una enfermedad metabólica del hueso caracterizada por un defecto en la mineralización de la matriz ósea. En condiciones normales, el hueso se renueva de forma continua: primero se forma una matriz orgánica, llamada osteoide, y posteriormente esa matriz se mineraliza con calcio y fósforo. En la osteomalacia, la formación de osteoide puede continuar, pero la mineralización es insuficiente.
Como consecuencia, el hueso pierde resistencia, se vuelve más blando y puede deformarse o fracturarse con mayor facilidad. En adultos, este proceso se denomina osteomalacia. Cuando ocurre durante el crecimiento, antes del cierre de las placas de crecimiento, se denomina raquitismo.
La causa más frecuente de osteomalacia es el déficit de vitamina D, aunque también puede deberse a alteraciones en el metabolismo del fósforo, enfermedades renales, problemas de absorción intestinal, determinados fármacos o trastornos hereditarios.
Diferencia entre osteomalacia y osteoporosis
La osteomalacia y la osteoporosis son enfermedades diferentes, aunque ambas aumentan el riesgo de fractura y pueden producir dolor óseo o pérdida funcional.
| Aspecto | Osteomalacia | Osteoporosis |
|---|---|---|
| Alteración principal | Defecto de mineralización del osteoide. | Disminución de la masa ósea y deterioro de la microarquitectura. |
| Calidad del hueso | Hueso blando, mal mineralizado. | Hueso poroso y frágil. |
| Causa frecuente | Déficit de vitamina D, calcio o fósforo. | Edad, menopausia, genética, corticoides y otros factores. |
| Manifestación típica | Dolor óseo difuso, debilidad muscular, pseudofracturas. | Fracturas por fragilidad, especialmente vertebrales, cadera y muñeca. |
| Analítica | Puede mostrar vitamina D baja, fosfatasa alcalina elevada, calcio o fósforo alterados. | Puede ser normal en osteoporosis primaria. |
Esta diferencia es importante porque el tratamiento no es el mismo. En la osteomalacia es fundamental corregir la causa del defecto de mineralización, mientras que en la osteoporosis el objetivo principal es reducir la pérdida ósea y prevenir fracturas.
Causas de la osteomalacia
La osteomalacia puede aparecer por cualquier situación que impida una mineralización adecuada del hueso. Las causas más frecuentes se relacionan con déficit de vitamina D, alteraciones del calcio, pérdida de fósforo o enfermedades que interfieren con el metabolismo óseo.
Déficit de vitamina D
Es la causa más habitual. La vitamina D permite absorber calcio y fósforo en el intestino y ayuda a mantener niveles adecuados de estos minerales para la mineralización ósea.
- Escasa exposición solar.
- Dieta pobre en vitamina D.
- Edad avanzada.
- Uso de ropa que limita de forma importante la exposición solar.
- Institucionalización o vida en interiores.
- Piel muy pigmentada, que reduce la síntesis cutánea de vitamina D.
Malabsorción intestinal
Algunas enfermedades digestivas reducen la absorción de vitamina D, calcio o fósforo. Esto puede ocurrir en:
- Enfermedad celíaca.
- Enfermedad inflamatoria intestinal.
- Cirugía bariátrica.
- Resecciones intestinales amplias.
- Insuficiencia pancreática.
- Colestasis o enfermedades hepáticas que afectan la absorción de grasas.
Enfermedad renal
El riñón participa en la activación de la vitamina D y en la regulación del fósforo. Por eso, la enfermedad renal crónica puede producir alteraciones complejas del metabolismo mineral y óseo.
- Disminución de la activación de vitamina D.
- Alteraciones del calcio y del fósforo.
- Hiperparatiroidismo secundario.
- Osteodistrofia renal.
Pérdida de fósforo
El fósforo es imprescindible para la mineralización ósea. Algunas enfermedades producen pérdida renal de fosfato y pueden causar osteomalacia hipofosfatémica.
- Trastornos tubulares renales.
- Osteomalacia inducida por tumores productores de FGF23.
- Algunas formas hereditarias de hipofosfatemia.
Fármacos
Algunos medicamentos pueden interferir con el metabolismo de la vitamina D o con la mineralización ósea.
- Anticonvulsivantes utilizados durante periodos prolongados.
- Glucocorticoides.
- Algunos antirretrovirales.
- Fármacos que alteran la absorción intestinal de grasas.
- Uso prolongado de antiácidos con aluminio en situaciones concretas.
Fisiopatología
En la osteomalacia existe una acumulación de osteoide no mineralizado. El osteoide es la matriz orgánica del hueso, formada principalmente por colágeno y otras proteínas. Para convertirse en hueso resistente necesita mineralizarse con cristales de hidroxiapatita, compuestos por calcio y fosfato.
Cuando falta vitamina D, calcio o fósforo, la mineralización se vuelve insuficiente. El hueso mantiene cierta capacidad de renovación, pero el tejido nuevo que se forma no adquiere la dureza normal. Esto explica que el hueso sea más vulnerable a deformidades, dolor y fracturas.
En muchos casos, el déficit de vitamina D reduce la absorción intestinal de calcio. El organismo intenta compensarlo aumentando la secreción de parathormona, lo que puede movilizar calcio desde el hueso y aumentar la pérdida renal de fósforo. Esta combinación agrava el defecto de mineralización.
La osteomalacia puede acompañarse de debilidad muscular proximal, especialmente en cintura pélvica y muslos. Esto aumenta la dificultad para caminar, levantarse de una silla o subir escaleras, y puede incrementar el riesgo de caídas.
Síntomas y clínica
La clínica puede ser insidiosa. En fases iniciales, la osteomalacia puede pasar desapercibida o confundirse con dolor musculoesquelético inespecífico, artrosis, fibromialgia, debilidad por desuso u otras enfermedades reumatológicas.
Dolor óseo
El dolor óseo suele ser difuso, profundo y mal localizado. Puede afectar a pelvis, caderas, columna lumbar, costillas, muslos o piernas. A diferencia del dolor muscular simple, suele aumentar con la carga, la marcha o la presión sobre el hueso.
Debilidad muscular
La debilidad muscular proximal es frecuente. El paciente puede notar dificultad para levantarse de una silla sin usar los brazos, subir escaleras, caminar distancias largas o mantener la estabilidad.
Alteración de la marcha
La combinación de dolor óseo y debilidad puede producir marcha insegura, pasos cortos o marcha anserina. En casos avanzados puede aparecer limitación importante para la vida diaria.
Fracturas y pseudofracturas
La osteomalacia puede producir fisuras o pseudofracturas, también llamadas zonas de Looser-Milkman. Suelen aparecer en zonas sometidas a carga, como pelvis, fémur, costillas o escápula. Pueden causar dolor localizado y aumentar el riesgo de fractura completa.
Otros síntomas
- Fatiga.
- Dolor lumbar o pélvico persistente.
- Sensibilidad ósea a la palpación.
- Calambres o parestesias si existe hipocalcemia.
- Mayor tendencia a caídas por debilidad muscular.
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en la sospecha clínica, la analítica y las pruebas de imagen. Debe considerarse especialmente en pacientes con dolor óseo difuso, debilidad muscular proximal, déficit de vitamina D, malabsorción, enfermedad renal, fracturas de baja energía o alteraciones radiológicas sugestivas.
La osteomalacia puede confundirse con osteoporosis, pero en la osteomalacia suelen existir alteraciones analíticas del metabolismo mineral. Por eso, ante una baja densidad ósea con dolor óseo llamativo o debilidad muscular, es importante solicitar estudio metabólico.
Datos que orientan el diagnóstico
- Dolor óseo difuso o localizado en pelvis, caderas, columna o costillas.
- Debilidad muscular proximal.
- Historia de baja exposición solar o dieta deficitaria.
- Enfermedad digestiva con malabsorción.
- Enfermedad renal crónica.
- Tratamientos prolongados que interfieren con la vitamina D.
- Fracturas por fragilidad o pseudofracturas.
Pruebas complementarias
Analítica
La analítica es fundamental para confirmar el defecto de mineralización y orientar la causa. Los hallazgos pueden variar según el origen de la osteomalacia.
| Parámetro | Utilidad |
|---|---|
| 25-OH vitamina D | Permite valorar el estado de vitamina D. Suele estar baja en la osteomalacia por déficit de vitamina D. |
| Calcio | Puede ser normal o bajo, dependiendo de la compensación hormonal y la gravedad. |
| Fósforo | Puede estar bajo, especialmente si existe pérdida renal de fosfato o hiperparatiroidismo secundario. |
| Fosfatasa alcalina | Suele elevarse por aumento de actividad osteoblástica y remodelado óseo. |
| PTH | Puede elevarse como respuesta al déficit de vitamina D o calcio. |
| Función renal | Ayuda a identificar enfermedad renal crónica o trastornos del metabolismo mineral. |
| Pruebas de malabsorción | Útiles si se sospecha enfermedad celíaca, enfermedad inflamatoria intestinal u otra causa digestiva. |
Radiografías
Las radiografías pueden mostrar disminución de la densidad ósea, deformidades, fracturas o pseudofracturas. Las zonas de Looser-Milkman son bandas radiolúcidas transversales que reflejan áreas de mineralización deficiente y estrés óseo.
Densitometría ósea
La densitometría puede mostrar disminución de la densidad mineral ósea, pero no distingue por sí sola entre osteoporosis y osteomalacia. Por eso debe interpretarse junto con la clínica y la analítica.
Gammagrafía ósea, TC o resonancia magnética
En casos seleccionados, estas pruebas pueden ayudar a localizar pseudofracturas, fracturas ocultas o zonas dolorosas no evidentes en la radiografía simple. La resonancia puede ser útil cuando se sospechan fracturas por insuficiencia o edema óseo.
Biopsia ósea
Rara vez es necesaria. Puede reservarse para casos complejos, diagnósticos dudosos o sospecha de enfermedades metabólicas óseas poco frecuentes.
Tratamiento conservador
El tratamiento depende de la causa. El objetivo principal es corregir el defecto de mineralización, normalizar los niveles de vitamina D, calcio y fósforo cuando proceda, aliviar el dolor, recuperar fuerza muscular y prevenir fracturas.
Déficit de vitamina D
Cuando la osteomalacia se debe a déficit de vitamina D, el tratamiento consiste en suplementación con vitamina D y, en muchos casos, calcio. La dosis debe ajustarse según la gravedad del déficit, la edad, el peso, la absorción intestinal y la existencia de enfermedades asociadas.
- Suplementación con vitamina D.
- Aporte adecuado de calcio mediante dieta o suplementos.
- Control analítico de calcio, fósforo, fosfatasa alcalina, vitamina D y PTH.
- Revisión de la respuesta clínica y bioquímica.
Malabsorción
Si existe malabsorción, es necesario tratar la causa digestiva. En estos pacientes pueden requerirse dosis mayores de vitamina D o formas específicas de suplementación. También debe valorarse el aporte proteico y el estado nutricional general.
Enfermedad renal
En la enfermedad renal crónica, el tratamiento debe individualizarse. Puede requerir formas activas de vitamina D, control del fósforo, tratamiento del hiperparatiroidismo secundario y seguimiento por nefrología.
Osteomalacia hipofosfatémica
Cuando el problema principal es la pérdida de fosfato, el tratamiento puede incluir fosfato oral, vitamina D activa u otros tratamientos específicos según la causa. En formas tumorales, localizar y tratar el tumor responsable puede ser curativo.
Dolor y prevención de fracturas
El dolor suele mejorar progresivamente cuando se corrige el defecto de mineralización, aunque la recuperación puede ser lenta. Durante este periodo puede ser necesario adaptar la actividad, evitar sobrecargas y tratar las fracturas o pseudofracturas si existen.
Rehabilitación y ejercicio
La rehabilitación debe adaptarse a la causa, la gravedad, el dolor, la presencia de fracturas y el grado de debilidad muscular. En fases dolorosas o con pseudofracturas, el objetivo inicial es proteger el hueso y evitar caídas. Conforme mejora la mineralización, se introduce ejercicio progresivo.
Objetivos de la rehabilitación
- Reducir el dolor y mejorar la tolerancia a la carga.
- Recuperar fuerza muscular, especialmente en cintura pélvica y miembros inferiores.
- Mejorar equilibrio y coordinación.
- Prevenir caídas.
- Restaurar la marcha y la autonomía en las actividades diarias.
Ejercicio recomendado
- Movilidad suave: ejercicios articulares controlados para evitar rigidez.
- Fortalecimiento progresivo: especialmente de glúteos, cuádriceps, musculatura lumbar y abdominal profunda.
- Ejercicio de equilibrio: apoyo unipodal asistido, marcha controlada y trabajo propioceptivo sencillo.
- Entrenamiento funcional: levantarse de una silla, subir escalones bajos y reeducación de la marcha.
- Actividad aeróbica de bajo impacto: caminar de forma progresiva, bicicleta estática o ejercicio acuático si está indicado.
Ejercicios o actividades a evitar inicialmente
- Saltos o impactos intensos si hay dolor óseo o pseudofracturas.
- Cargas elevadas sin supervisión.
- Giros bruscos o ejercicios con riesgo de caída.
- Entrenamientos que aumenten el dolor óseo de forma persistente.
Pronóstico y evolución
El pronóstico de la osteomalacia suele ser bueno si se identifica y corrige la causa. El dolor óseo y la debilidad muscular pueden mejorar de forma progresiva con el tratamiento adecuado, aunque la recuperación completa puede requerir meses.
La fosfatasa alcalina puede tardar en normalizarse y las lesiones óseas necesitan tiempo para mineralizarse correctamente. En pacientes con malabsorción, enfermedad renal o trastornos hereditarios, el seguimiento debe ser más estrecho porque el riesgo de recurrencia o persistencia es mayor.
Si no se trata, la osteomalacia puede evolucionar con dolor crónico, debilidad, deformidades, dificultad para caminar, pseudofracturas y fracturas completas.
Conclusión
La osteomalacia es una enfermedad metabólica del hueso en la que existe un defecto de mineralización. Aunque puede confundirse con osteoporosis u otros dolores musculoesqueléticos, presenta características propias, especialmente el dolor óseo difuso, la debilidad muscular proximal y las alteraciones analíticas del metabolismo mineral.
El déficit de vitamina D es la causa más frecuente, pero también deben considerarse malabsorción, enfermedad renal, pérdida de fósforo, fármacos y enfermedades hereditarias. El tratamiento debe dirigirse a corregir la causa, normalizar la mineralización ósea, prevenir fracturas y recuperar la función.
Un diagnóstico correcto permite mejorar el dolor, la fuerza y la calidad de vida, además de evitar complicaciones derivadas de un hueso mal mineralizado.